非遺伝性ALSのモデルマウスを開発

壮年期に突然、全身の筋肉が衰えて寝たきりとなり、数年で死に至る難病「筋萎縮性側索硬化症(ALS)」のうち、9割を占める遺伝要因がないタイプのモデルマウスを、東京大と京都大、慶応大の研究チームが開発した。都内で開催中の日本神経科学大会で発表した。詳しい発症メカニズムの解明や治療薬の開発に役立つと期待される。

ALSは脳や脊髄(せきずい)の運動神経細胞が過剰興奮して死ぬことで起きる。東大大学院医学系研究科の郭伸准教授らは2004年、死亡患者の運動神経細胞を調べ、「グルタミン酸受容体」の構成部品の異常を発見したと英科学誌に発表した。(YOMIURI ONLINE)

筋委縮性側索硬化症(ALS)とは?
運動神経細胞の死滅や損傷によって起こる病気(運動ニューロン病)の一つです。主に40〜50歳以降にみられ、手足やのど、舌などの筋肉が次第にやせて、力が出なくなります。

最初は手指が動かしにくく、ひじから先の筋肉がやせてきます。筋肉が衰えると、不規則にピクピク動く症状(筋線維束攣縮)がみられるようになります。のどの筋肉がやせると、話しにくい、飲み込みにくいといった症状が現れます。
症状は進行し、平均2〜3年で呼吸障害に至り、人工呼吸器が必要になります。ただ、感覚や知能は末期まで保たれるのが普通です。

現在、治療法は確立されていません。病気の進行を遅らせるリルゾールの服用で、生存期間を延長させることが可能な場合があります。対症療法としては、痛みには鎮痛薬や適度なリハビリテーションが、不安や不眠には抗うつ薬や睡眠薬が用いられます。

×

この広告は1年以上新しい記事の投稿がないブログに表示されております。