尿崩症が起きる仕組みを解明:新薬開発に期待

大量の尿が出て脱水状態に陥る病気「尿崩症」が起きる仕組みを、東京医科歯科大などが解明し、科学誌「ジャーナル・オブ・セルバイオロジー」電子版に発表した。
尿から水を吸収する役割を果たす物質の移動に、不可欠なたんぱく質を突き止めた。この仕組みを利用することによって、尿崩症の新薬開発が期待できるという。

脱水時は一般に、細胞に水分を取り入れるたんぱく質「アクアポリン」が尿細管の細胞内部から細胞の表面へ移動し、尿から水を吸収する。しかし、尿崩症患者は、脱水状態でもアクアポリンが細胞表面に移動せず、尿からの水の取り入れができないため、脱水状態が続くとみられる。

研究チームは、アクアポリン移動の仕組みを分子レベルで調べた。通常はアクアポリンを細胞内部にとどまらせる「柵」の働きをするたんぱく質「トロポミオシン」が、脱水をきっかけにアクアポリンと結びつき、柵の役目をしなくなり、アクアポリンが自由に移動できるようになることが分かった。

研究チームの野田裕美・同大助教は「トロポミオシンの量や働きを調節することで、今まで治療できなかった患者のための新薬が開発できるかもしれない」と話している。(毎日.jp)

尿崩症
脳の下垂体から分泌される抗利尿ホルモンが減少し、多尿、口の渇き、皮膚の乾燥、倦怠感などの症状が現れる病気です。また、抗利尿ホルモンは正常に分泌されていても、それに反応する腎臓に障害があると、ホルモンを正常に受け取れなくなり、症状が現れる場合もあります。

×

この広告は1年以上新しい記事の投稿がないブログに表示されております。